Un virus muy común puede ser el desencadenante de la esclerosis múltiple

Cada vez hay más pruebas de que el típico virus que a veces provoca mononucleosis en los adolescentes es la causa subyacente de la esclerosis múltiple, una rara enfermedad neurológica en la que el sistema inmunitario ataca el cerebro y la médula espinal, eliminando el aislamiento protector que rodea a las células nerviosas, llamado mielina.

Todavía no está claro cómo puede desencadenar el virus -el virus de Epstein-Barr (VEB)- la esclerosis múltiple y por qué se desarrolla en una pequeña fracción de personas. Alrededor del 95 por ciento de los adultos han sido infectados por el VEB, que a menudo ataca en la infancia. La EM, por su parte, suele desarrollarse entre los 20 y los 40 años y se calcula que afecta a alrededor de un millón de personas en los Estados Unidos. Sin embargo, años de pruebas han señalado sistemáticamente los vínculos entre el virus de la infancia y la enfermedad desmielinizante crónica más adelante en la vida.

Con un estudio publicado hoy en Science, el vínculo es más fuerte que nunca, y los expertos externos dicen que los nuevos hallazgos ofrecen más pruebas “convincentes” de que el VEB no sólo está conectado a la EM; es un desencadenante esencial de la enfermedad. El estudio descubrió, entre otras cosas, que las personas tenían un riesgo 32 veces mayor de desarrollar EM tras una infección por el VEB en la edad adulta temprana.

“Es un gran artículo”, afirmó en una entrevista la Dra. Ruth Dobson, profesora de neurología preventiva y experta en EM de la Universidad Queen Mary de Londres. “Las pruebas se suman y se suman y se suman.. Aunque no entendemos biológicamente cómo el VEB impulsa la EM y pensamos en teorías de causalidad, realmente tenemos el resto de los bloques de construcción en su lugar”, dijo Dobson, que no participó en el nuevo estudio de Science. “Es otra pieza de evidencia que realmente solidifica esta teoría” de que el VEB desencadena la EM.

Nuevos hallazgos

Para el estudio, los investigadores dirigidos por el neuroepidemiólogo de Harvard, Dr. Kjetil Bjornevik, extrajeron un depósito excepcionalmente rico de muestras de suero sanguíneo tomadas de una cohorte de más de 10 millones de militares en servicio activo entre 1993 y 2013. Las muestras se tomaron de personal militar relativamente sano, en buena forma física y joven, en el curso de las pruebas estándar de detección de infecciones, en particular del VIH.

En la cohorte, había 801 miembros que desarrollaron esclerosis múltiple y habían almacenado hasta tres muestras de suero antes de su diagnóstico. Esto dio a los investigadores la oportunidad única de retroceder en el tiempo y examinar muestras de suero de pacientes con EM años antes de que desarrollaran la enfermedad. Los investigadores también pudieron comparar las muestras de los 801 pacientes de EM con las de 1.566 miembros de la cohorte que no desarrollaron la enfermedad y que pudieron servir de control.

De las 801 personas que desarrollaron EM, todas menos una tenían anticuerpos que indicaban una infección por el VEB en el momento de su diagnóstico de EM. Y la mayoría de esas infecciones por el VEB se produjeron al principio de sus vidas. Al comienzo del periodo de 20 años, sólo 35 de los 801 pacientes con EM empezaron siendo negativos para el VEB. Al final del período, 34 de esos 35 desarrollaron anticuerpos contra el VEB -o sea, se seroconvirtieron- antes de su diagnóstico.

Bjornevik y sus colegas compararon a esos 35 miembros del personal inicialmente negativos al VEB con 107 miembros del grupo de control que también resultaron inicialmente negativos. Descubrieron que la tasa de seroconversión en los 35 que acabarían desarrollando EM era significativamente mayor que la del grupo de control: el 97 por ciento de los 35 se seroconvirtieron antes del diagnóstico, mientras que sólo el 57 por ciento del grupo de control se seroconvirtió durante el periodo de 20 años. A partir de estos datos, los investigadores calcularon que aquellos que se seroconvirtieron tenían un riesgo 32 veces mayor de desarrollar EM.

No está claro por qué el único paciente con EM no pareció seroconvertido durante el estudio. Los autores especulan que, dadas las lagunas en el muestreo, es posible que la persona se seroconvirtiera entre la última muestra y el diagnóstico. También es posible que la persona fuera diagnosticada erróneamente de EM o que estuviera infectada por el VEB pero que por alguna razón no se seroconvirtiera. También es posible que la persona tuviera un tipo de esclerosis múltiple poco frecuente que fuera desencadenado por algo más que el VEB. En cualquier caso, los autores razonaron que el único caso aislado no debilitaba la fuerte conexión entre la EM y el VEB.

Pero el VEB no fue el único virus que los investigadores analizaron. De hecho, analizaron muestras de suero en busca de anticuerpos contra más de 200 virus. El cribado indicó que el riesgo de esclerosis múltiple no aumentaba tras la infección con ningún otro virus además del VEB. Además, cuando los investigadores compararon las respuestas globales de anticuerpos antivirales en los pacientes con EM con las de los controles, descubrieron que las respuestas globales de anticuerpos eran similares. Esto plantea que no había ningún tipo de desregulación inmunológica subyacente que estimulara el desarrollo de la EM tras una infección por el VEB. Por último, analizaron las muestras de suero en busca de marcadores de daño nervioso que se manifiestan de forma temprana en la EM, encontrándolos sólo después de que una persona haya sufrido una infección por el VEB.

Conexiones anteriores

En general, el estudio se suma a un montón de otros datos que relacionan el VEB con la EM. De igual manera que el nuevo estudio, otras investigaciones han descubierto que el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple se multiplica por dos o por tres tras un episodio de mononucleosis infecciosa (“mono”), causada por el VEB. El virus ataca específicamente a un tipo de células inmunitarias denominadas células B, y tras la infección inicial el virus permanece latente en esas células durante el resto de la vida de la persona. Múltiples estudios han encontrado células B infectadas por el VEB en el cerebro y en las lesiones desmielinizadas de los pacientes con EM. Los pacientes con EM también tienen a veces niveles elevados de anticuerpos específicos contra el VEB que se dirigen a unas proteínas llamadas antígenos nucleares del VEB. Y, actualmente, uno de los tratamientos más eficaces para la EM es una terapia de anticuerpos que se dirige a las células B de memoria circulantes, que casualmente albergan el VEB latente.

“Ha habido muchas piezas que insinúan que el VEB desempeña un papel en la EM”, dijo Bjornevik aseguró. “Creemos que con este estudio aportamos pruebas convincentes de que realmente existe una relación causal entre el VEB y la EM.. Creemos que es un gran paso adelante definitivo y es la prueba más convincente hasta la fecha”.

Dobson y otros expertos estuvieron de acuerdo. En un correo electrónico enviado a Ars, la Dra. Helen Tremlett, neuroepidemióloga y experta en EM de la Universidad de la Columbia Británica, lo calificó de “estudio importante” que “aporta pruebas creíbles de la relación entre la exposición al VEB y el riesgo de EM.” Tremlett no participó en el nuevo estudio, pero señaló que había colaborado con algunos de los coautores en el pasado.

En un artículo de perspectiva en Science, el experto en EM de Stanford William Robinson y el neurólogo Lawrence Steinman escribieron que los hallazgos “proporcionan datos convincentes que implican al VEB como el desencadenante del desarrollo de la EM”.

Pieza esencial del rompecabezas

Robinson y Steinman pasan a discutir algunas de las hipótesis de cómo el VEB puede estar desencadenando la EM. Una de las hipótesis es que los componentes del VEB -en particular las proteínas del antígeno nuclear del VEB- pueden imitar partes de las proteínas de la mielina y otras proteínas del sistema nervioso central. Esto podría incitar al sistema inmunitario a crear anticuerpos de reacción cruzada que ataquen al virus y al organismo, causando daños con el tiempo. Otras hipótesis implican que las células B infectadas por el VEB estimulan la creación de células inmunitarias patógenas o activan otras células inmunitarias que acaban causando daños.

Aunque los nuevos datos insinúan que el VEB puede ser necesario para desarrollar la EM -es decir, no se puede desarrollar la EM sin estar infectado primero con el VEB-, está claro que no es el único factor. No es suficiente, como les gusta decir a los científicos. A lo largo de los años, los investigadores han identificado otros factores que están asociados y pueden contribuir al desarrollo de la EM, como la deficiencia de vitamina D, el tabaquismo, la obesidad y la exposición a los rayos UVB. Todavía se está investigando cómo cualquiera de estos factores puede combinarse con la infección por el VEB para provocar la EM.

Pero, como señaló Dobson a Ars, encontrar el desencadenante inicial abre nuevas posibilidades de tratamiento, como futuras vacunas y antivirales contra el VEB. “Esta es una enfermedad que no podemos curar e incluso con nuestros mejores tratamientos, en la fase progresiva la gente sigue empeorando”, mencionó Dobson. “Así que, poder prevenir o tener una ventana de cómo podríamos ser capaces de prevenir o evitar que la gente contraiga esta enfermedad en primer lugar sería increíble”.

Si se habla con los pacientes de EM, añadió Dobson, lo único que quieren es evitar que esta enfermedad afecte a sus hijos. Si pudiéramos dirigirnos a “esa pieza esencial del rompecabezas que todos los que desarrollan la EM tienen” y, por tanto, prevenir una discapacidad neurológica irreversible.. “eso es realmente emocionante”, aseguró.

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Alberto Berrios

Alberto Berrios

Escribo sobre productos relacionados con el audio desde pequeños altavoces inalámbricos hasta grandes sistemas Hi-Fi. No comparo estos productos con otros, sino que muestro los puntos fuertes y débiles de cada dispositivo separado. Si quieres saber si un determinado producto merece la pena, ¡consulta una de mis reseñas antes de hacer la compra! Gracias por leer, hasta la próxima.

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